Afazja

Terminem afazja (gr. fazis-mowa) określa się częściową lub całkowitą utratę umiejętności posługiwania się językiem, spowodowaną uszkodzeniem znajomości języka (rozumienia i nadawania), czemu towarzyszą mniejsze lub większe trudności w ponownym jego opanowaniu.

Afazja u osób starszych

Według M. Maruszewskiego afazja to „spowodowane organicznym uszkodzeniem odpowiednich struktur mózgowych częściowe lub całkowite zaburzenie mechanizmów programujących czynności mowy człowieka, który już uprzednio opanował te czynności”.

Według S. Grabiasa afazja to „zaburzenia wynikające z uszkodzeń korowych ośrodków mowy, ujawniające się w postaci pełnego lub  częściowego rozpadu wszystkich typów kompetencji językowej i/lub zaburzeń sprawności realizacyjnych”.

Zatem afazja to zaburzenie mowy, powstałe w wyniku uszkodzenia ośrodka mowy w dominującej półkuli mózgu i upośledzające proces mówienia lub rozumienia mowy. Afazja nie jest wynikiem zaburzeń samej artykulacji, polega na ograniczeniu zdolności rozumienia komunikatów werbalnych oraz reguł ich tworzenia. Wyróżnia się afazję całkowitą i częściową, najczęściej występują formy mieszane. Afazja oznacza całkowity brak rozwoju mowy lub całkowitą utratę mówienia lub (i) rozumienia.

Przyczyny afazji

Przyczyny utraty mowy mogą być różne, ale do najczęstszych należą udary mózgowe, czyli przerwanie dopływu krwi do pewnych okolic mózgu, np. z powodu pęknięcia naczynia krwionośnego i wylewu krwi, zatkania tętnicy zakrzepem oraz zniszczenie tkanki nerwowej z powodu urazu czaszki, nowotworów i ropni. Bezpośrednio po wystąpieniu uszkodzenia mózgu i w ciągu pierwszych dni, zwykle występuje utrata świadomości, ostre bóle głowy, nudności, niedowład lub porażenie jednej połowy ciała, utrata mowy i rozumienia.

Do najczęstszych przyczyn uszkodzenia mózgu powodujących afazję należą:

  • udary mózgowe:
    • krwotok mózgowy,
    • zakrzep tętniczy,
    • zator mózgowy,
    • ucisk tętniczy,
    • długotrwały skurcz tętnic mózgowych.
  • urazy mózgowe,
  • urazy czaszki:
    • wstrząśnienia mózgu;
    • stłuczenia mózgu;
    • zranienia mózgu;
    • ucisk mózgu.
  • nowotwory oraz ropnie:
    • guzy nowotworowe (najczęstszy rodzaj guza, glejak stanowi 40 % guzów mózgu u dorosłych, jest też najbardziej złośliwy);
    • guzy zapalne (ropnie),
    • guzy naczyniowe (tętniaki);
    • guzy innego pochodzenia rozwijające się wewnątrz czaszki.


Uszkodzenia mogą mieć charakter ogniskowy, jeśli dotyczą tylko pewnych ograniczonych części, lub rozlany, gdy obejmują bardziej rozległą przestrzeń.

Udar mózgu następuje wówczas, gdy dochodzi do uszkodzenia tkanki mózgu (M. Retinger-Grzesiułowa 1984). Są one wynikiem selektywnego uszkodzenia naczyń krwionośnych, a także chorób naczyniowych o różnej etiologii. (stwardnienie tętnic, rozrzedzenie tętnic, tętniaki, naczyniaki, zaburzenia w krążeniu krwi, kiła, choroby serca, nikotynizm, cukrzyca, miażdżyca, choroby nerek wraz z zatruciem tętniczym, alkoholizm, stany stresów i przemęczenia).

Urazy czaszki występują najczęściej w wypadkach komunikacyjnych jak również w wypadkach podczas pracy w przemyśle. Do urazu dochodzi w wyniku silnego zderzenia się czaszki z twardym przedmiotem. Uraz mózgu można najkrócej określić jako pierwotny lub wtórny. Uszkodzenia pierwotne są związane z samym urazem. Uszkodzenia wtórne powstają na skutek zmniejszenia dopływu krwi (niedokrwienie) ograniczenia dopływu tlenu do tkanek (niedotlenienie), obrzęku mózgu oraz krwotoku śródczaszkowego (wylewu). Objawy afazji, które mogą pojawiać się w formie różnorodnych zaburzeń w mówieniu czy rozumieniu wypowiedzi, są uzależnione od rodzaju guza, jego lokalizacji oraz procesu wzrostowego. Urazy czaszki mogą spowodować uszkodzenie mózgu dwojakiego rodzaju. Mogą to być ogniskowe uszkodzenia mózgu lub wieloogniskowe uszkodzenia mózgu. Skutkiem ogniskowych, organicznych uszkodzeń mózgu mogą być trudności wynikające z porażenia nerwów obwodowych (zaburzenia artykulacyjne, trudności żuciu, połykaniu itp.), zaburzenia czucia powierzchniowego i/lub głębokiego, całkowite (hemiplegia) lub częściowe (hemiparesa) porażenie połowiczne, nazywane też paraliżem, bezwładem lub niedowładem.

Guzy mózgu  tzw. guzy środczaszkowe mogą powstawać w samym mózgu i stanowić podstawową przyczynę jego uszkodzenia, w oponach mózgowych lub w tkankach oddalonych od mózgu wysyłających komórki przerzutowe do substancji mózgu albo do tkanek w pobliżu mózgu. Guzy śródczaszkowe, zależnie od rodzaju, umiejscowienia i rozwoju mogą dawać wiele różnorodnych objawów. Każdy przypadek może mieć inny przebieg, w zależności od tego, jakie połączenia między różnymi częściami mózgu uległy zniszczeniu.

Klasyfikacje afazji

Istnieją różne klasyfikacje afazji, opracowane przez specjalistów różnych dyscyplin naukowych:

Klasyfikacja Goldsteina (1948):

  • zaburzenia ekspresji, spowodowane uszkodzeniami korowymi, takie jak dysartria, obwodowa afazja ruchowa i centralna afazja ruchowa;
  • zaburzenia mowy wynikające z zaburzeń niejęzykowych czynności umysłowych, zależnych od deficytu abstrakcyjnego myślenia bądź od zaburzeń tzw. „podstawowych funkcji” mózgu;
  • zaburzenia recepcyjne, spowodowane korowymi uszkodzeniami, takie jak głuchota korowa, głuchota na szmery i dźwięki, afazja czuciowa (sensoryczna), dzieląca się na obwodową afazję czuciową i centralną afazję czuciową;
  • afazję centralną;
  • afazję amnestyczną;
  • afazję transkorową;
  • agrafię;
  • aleksję;
  • echolalię.

Klasyfikacja wg Konorskiego (1961):

  • afazja słuchowo-werbalna,
  • afazja słuchowo-gestowa,
  • afazja wzrokowo-werbalna,
  • afazja ruchowa,
  • afazja czucia ułożenia,
  • afazja wynikająca z uszkodzeń okolicy ruchowej dominującej półkuli (tak zwanej dodatkowej okolicy ruchowej).

Klasyfikacja D.F. Bensona i Geschwinda (1971):

  • afemia Broca;
  • czysta głuchota słów (Wernickego);
  • afazja kondukcyjna (przewodzeniowa);
  • afazja nazywania;
  • afazja całkowita;
  • afazja transkorowa motoryczna;
  • afazja transkorowa sensoryczna;
  • zespół izolowanego pola mowy.

Klasyfikacja Łurii (1976):

  • afazję ruchową kinetyczną (afazję aferentną) – wywołana uszkodzeniem zawoju zaśrodkowego lewej półkuli mózgu;
    • rodzaj czynnika, który został zniesiony lub zakłócony : – gnozja somestetyczna (identyfikacja bodźców czuciowych), jej zaburzenie prowadzi do braku analizy i syntezy sygnalizacji z obwodu aktualnej pozycji narządów mowy.
  • afazję ruchową kinetyczną (afazję eferentną) – wywołana uszkodzeniem okolicy Broca;
    • rodzaj czynnika, który został zniesiony lub zakłócony : – synteza sekwencyjna (organizacja ruchów akustycznych w czasie), jej zakłócenie powoduje całkowitą lub częściową utratę płynności mowy.
  • afazję dynamiczną, gdy uszkodzenie obejmuje lewą okolicę czołową (ku przodowi) od okolicy Broca;
    • rodzaj czynnika, który został zniesiony lub zakłócony : – mowa wewnętrzna (cerebracja, czyli zdolność formowania planu wypowiedzi w mowie wewnętrznej), jej zaburzenia prowadzą do zakłócenia procesu tworzenia dłuższych wypowiedzi.
  • afazję akustyczno-gnostyczną (afazję sensoryczną), związana z uszkodzeniem okolicy Wernickego;
    • rodzaj czynnika, który został zniesiony lub zakłócony : – słuch fonematyczny (zdolność rozróżniania dźwięków mowy), chory może w ogóle nie rozumieć mowy, zaburzenie powoduje zatarcie dźwiękowej formy wyrazów.
  • afazję akustyczno-amnestyczną, gdy uszkodzeniu ulega lewy płat skroniowy w pobliżu okolicy Wernickego;
    • rodzaj czynnika, który został zniesiony lub zakłócony : – pamięć słuchowo – werbalna (zdolność przechowywania słuchowych śladów wyrazów), jej zaburzenia przejawiają się nietrwałością śladów słuchowych, trudnościami w przypominaniu.
  • afazję semantyczną, gdy uszkodzenie obejmuje okolicę pogranicza płata skroniowo-ciemieniowo-potylicznego.
    • rodzaj czynnika, który został zniesiony lub zakłócony : – synteza symultatywna (zdolność do równoczesnej analizy różnych aspektów odbieranego tekstu).

Klasyfikacja wg M. Pąchalskiej (1993):

  • afazja kodująca,
  • afazja dekodująca,
  • afazja mieszana.

Podział kliniczny afazji:

  • afazja motoryczna (problemy w nadawaniu mowy);
  • afazja sensoryczna (problemy w rozumieniu mowy);
  • afazja sensoryczno – motoryczna (problemy w nadawaniu i rozumieniu mowy, defekt podstawowy ujawnia się po pewnym czasie);
  • afazja amnestyczna (anomiczna);
  • afazja całkowita (globalna).

Rozpoznanie zaburzeń afatycznych – syndromy afazji

Można wymienić kilka rodzajów afazji (syndromów) związanych ze zróżnicowanymi uszkodzeniami obszarów mowy w lewej półkuli mózgowej:

Afazja Broca

Afazja ta zwana jest również afazją przednią, motoryczną, ruchową, ekspresywną, kodowania, kombinacji, syntagmatyczną, niepłynną, przyległości oraz hierarchii. Powstaje na ogół wskutek uszkodzenia tylnej części trzeciego zakrętu czołowego. Podstawowa trudność polega na problemach z mówieniem.  Głębokość afazji bywa różna – od całkowitego zniesienia mowy do niewielkiego deficytu. W stanie ciężkim występują głębokie zaburzenia fluencji, artukulacja może być zupełnie zniesiona, w późniejszym okresie zaburzenia artykulacyjne ujawniają się we wszystkich czynnościach mowy, a więc w powtarzaniu, nazywaniu, mówieniu spontanicznym. W stanie lżejszym stwierdzamy: parafazje głoskowe, obrastania, opuszczenia; w wypowiedziach dłuższych: agramatyzmy, tzw. styl telegraficzny, perseweracje. Rozumienie mowy jest stosunkowo dobre. W piśmie ujawniają się podobne trudności jak w mowie.

Afazja Wernickego

Afazja ta zwana jest również afazją tylnią, sensoryczną, czuciową, percepcyjną, dekodowania, selekcji, paradygmatyczną, płynną, asocjacji, podobieństwa oraz wyboru. Ten typ afazji wywołują uszkodzenia tylnego trzeciego oraz górnego zawoju skroniowego (okolica Wernickego), który zaopatrywany jest przez dolną część środkowej tętnicy mózgowej. Podstawowa trudność polega na upośledzeniu rozumienia mowy słyszanej. Przy głębokich zaburzeniach mowa pełna jest parafazji werbalnych, neologizmów (żargon słuchowy), płynna, z prawidłową prozodią. Zdarzają się też osoby mówiące niezwykle dużo. Pacjenci tacy jednak mówią niegramatycznie i często w sposób niezrozumiały, często nie zdają sobie sprawy, że w ich wypowiedziach występuje coś niewłaściwego (nie są w stanie kontrolować własnej ekspresji werbalnej).

Afazja przewodzenia

Do wystąpienia objawów afazji przewodzeniowej prowadzi uszkodzenie dróg łączących obszar Broca z okolicą Wernickego. Dotyczy ono zazwyczaj zawoju nadbrzeżnego lub też płata ciemieniowego dolnego. Spontaniczna mowa jest w tym przypadku na ogół płynna, choć występują parafazje głoskowe. Bardzo głęboko zaburzona jest czynność powtarzania, a stosunkowo dobre jest rozumienie prostych wypowiedzi.

Afazja anomiczna (amnestyczna)

Uszkodzenia lewego zakrętu kątowego prowadzą do wystąpienia zaburzeń mnestycznych. Dominującym deficytem są głębokie trudności w nazywaniu (wydłużony czas reakcji, omawianie, parafazje werbalne, posługiwanie się potocznymi zwrotami). Zniesiony zostaje związek między przedmiotem a określającym go rzeczownikiem. Afazja amnestyczna polega na utracie zdolności nazywania przedmiotów, stanów czy zjawisk, które chory potrafi określić opisowo. Epizody rozmaitych rodzajów afazji, jak tendencja do przekręcania słów, czy zapominania nazw przedmiotów, zdarzają się także ludziom zdrowym, lecz przemęczonym, w stanie silnego wzburzenia emocjonalnego lub osobom starym.

Afazja globalna (całkowita)

Przejawia się przy uszkodzeniach obejmujących cały rozległy obszar mózgu łącznie z okolicą Broca i Wernickego, zakrętem kątowym wchodząc głęboko w istotę białą. Przyczynę stanowi niedotlenienie obszaru zaopatrywanego przez całą środkową tętnicę mózgową. Obraz kliniczny wskazuje na głębokie zaburzenia językowe dotyczące wszystkich modalności.

Transkorowa afazja motoryczna

Występuje przy uszkodzeniach, które prowadzą do przerwania połączeń między okolicą Broca a dodatkowym polem ruchowym, przy czym sama okolica Broca pozostaje nieuszkodzona. Dominuje tu upośledzenie mowy spontanicznej, a w szczególności trudności dotyczą inicjacji i organizacji wypowiedzi dłuższej, wielozdaniowej. Występuje dość uboga fluencja słowna, tendencja do echolalii. Powtarzanie i nazywanie jest poprawne. Zachowane jest również rozumienie mowy. W afazji ruchowej odpowiedzi formułowane są w myślach, ale bez możliwości ich artykulacji w słowach – to jedna z postaci apraksji, której często towarzyszy aleksja.

Transkorowa afazja sensoryczna

Powstaje na skutek uszkodzenia tylnej części mózgu obejmującego obszar pogranicza środkowej i tylnej tętnicy mózgu. Mowa chorego dość płynna, z parafazjami słownymi, wypowiedzi często mało adekwatne, niezrozumiałe. Zaznaczają się bardzo głębokie zaburzenia rozumienia mowy, duże trudności w czytaniu, agrafia. Zachowane dość dobre powtarzanie mowy.
Mieszana afazja transkorowa (tzw. zespół izolowanego pola mowy)
Lokalizacja: odizolowanie obszaru mowy od pozostałych części kory, najczęściej wskutek zespołu niedokrwiennego w dystalnych częściach tętnicy środkowej. Pacjenci mają osłabioną fluencję słowną, występują wyraźne echolalia. Mowa spontaniczna ulega zakłóceniu, stwierdza się zaburzenia w rozumieniu mowy, głęboką anomię, natomiast zachowane prawidłowe powtarzanie kontrastuje z głęboko zakłóconymi takimi czynnościami mowy jak: czytanie i pisanie.

Afazja podkorowa

Wyróżnia się dwa główne typy afazji podkorowej. Pierwsza postać wiąże się z uszkodzeniami obejmującymi głównie jądra podkorowe i/lub obszary w pobliżu wewnętrznej, zwłaszcza przedniej części, druga dotyczy lezji lewego (dominującego) wzgórza, zwłaszcza poduszki. Temat ten wymaga dalszych badań. Zaburzenia w tych przypadkach są na ogół przemijające.

Zaburzenia współwystępujące z afazją

Zaburzenia mogą mieć charakter trwały jako skutek nieodwracalnych zmian morfologicznych w strukturach nerwowych. Każdemu uszkodzeniu mózgu towarzyszą również zmiany neurodynamiczne spowodowane wzmożonym ciśnieniem śródczaszkowym, obrzękiem czy zaburzeniom w krwiobiegu. Uszkodzenie mózgu może wywołać zaburzenia mowy, ale również deficyty innych funkcji poznawczych:

  • zaburzenia rozmaitych czynności językowych (trudności w nazywaniu i rozumieniu nazw, zniekształcenia artykulacji, zakłócenia gramatyki i składni wypowiedzi);
  • zaburzenia pamięci,
  • zaburzenia uczuć,
  • zaburzenia procesów myślowych,
  • zaburzenia ruchowe w formie niedowładów i porażeń jednej połowy ciał, całkowite (hemiplegia) lub częściowe (hemiparesa), nazywane też paraliżem lub bezwładem,
  • zaburzenia ruchów bardziej złożonych (apraksja). Apraksja to utrata bądź ograniczenie zdolności do wykonywania dowolnych i celowych czynności, spowodowana uszkodzeniem mózgu. Postacie apraksji:
    • apraksja wyobrażeniowa (ideacyjną), występującą przy rozległych chorobach mózgu, która objawia się niemożnością realizowania planowanego ruchu, przestawianiu czy pomijaniu jego istotnych elementów składowych a dodawaniu zbędnych,
    • apraksja ruchowa, polegającą na niemożności wykonywania ruchów precyzyjnych (np. pisanie, gra na instrumentach muzycznych), ruchy chorego są niezgrabne, niepewne, zwykle po stronie przeciwnej dla uszkodzenia,
    • apraksja wyobrażeniowo-ruchowa, w której chory nie może, mimo, że wie jak to zrobić, wykonać poleconej funkcji, przy czym instrukcja wspomagająca nie zmienia sytuacji, natomiast analogiczne czynności mogą być wykonane w sposób automatyczny.
  • zaburzenia w analizie bodźców zewnętrznych (agnozje: wzrokowe, słuchowe i inne);
  • zaburzenia czucia powierzchniowego i/lub głębokiego (dotyku, bólu temperatury);
  • zaburzenia wynikające z porażenia nerwów obwodowych (zaburzenia w żuciu, połykaniu),
  • zaburzenia orientacji przestrzennej, orientacji we własnym ciele;
  • zaburzenia w pisaniu i czytaniu (agrafia i aleksja). Aleksja, ślepota słowna, niezdolność czytania, towarzysząca zwykle afazji, występuje u osób, które przed chorobą umiały czytać i mają zachowany sprawny wzrok. Przyczyną aleksji jest uszkodzenie lewej półkuli mózgu, często w wyniku udaru mózgu. Aleksja wrodzona może występować u dzieci o prawidłowym rozwoju umysłowym (istota tego zaburzenia nie jest jeszcze dokładnie zbadana).
  • zaburzenia w operowaniu liczbami (akalkulia).

W „ostrym” stadium choroby obraz wyżej wymienionych zaburzeń bywa zdominowany takimi objawami klinicznymi jak:

  • utrata przytomności;
  • zaburzenia świadomości.

W okresie zdrowienia dostrzega się u niektórych chorych zaburzenia zachowania o podłożu neurologicznym (np.: trudności w kontrolowaniu emocji: śmiech, płacz, wybuchy złości bez widocznego powodu) lub zaburzenia emocjonalne, wynikające ze skutków choroby neurologicznej (związane z mówieniem stany frustracji, lęku, bezradności).

We wczesnym stadium zdrowienia postać zaburzeń neurologicznych oraz ich dynamika, mają związek z następującymi czynnikami:

  • przebiegiem ostrego okresu po zachorowaniu;
  • szybkością ustępowania obrzęku mózgu;
  • wielkością i miejscem uszkodzenia;
  • procesem rozmiękania struktur mózgowych;
  • dalszymi krwotokami lub wytwarzaniem się krążenia obocznego.

W ciągu pierwszych trzech tygodni po zachorowaniu stabilizuje się stan chorego. Zaburzenia mowy mają charakter względnie trwały, a obserwowane zjawiska językowe dają możliwość postawienia wstępnej diagnozy afazji.

Diagnoza w afazji:

  • ocena istoty zaburzeń poszczególnych funkcji, zmierzająca do ustalenia typu afazji (klasyfikacji afazji);
  • określenie miejsca, rodzaju i rozległości uszkodzenia mózgu;
  • ocena funkcjonalna, dzięki której określa się zaburzenia funkcji mózgowych, relatywnie zachowane funkcje mózgowe, będąca podstawą opracowania programu rehabilitacji;
  • opracowanie odpowiedniego programu terapii chorego z afazją.

W diagnozie należy uwzględnić: wiek, płeć, wykształcenie oraz wykonywany zawód, zainteresowania pacjenta, upodobania, zdolności, pochodzenie społeczne, status rodzinny i społeczno-ekonomiczny. W tym celu logopeda powinien dokładnie poznać chorego, uzyskać jego zaufanie i zgodę na dalszą współpracę. Równie ważne jest poznanie stopnia orientacji w aktualnej sytuacji oraz reakcję na chorobę przez pacjenta.
Niezbędne jest także uzyskanie danych na temat funkcjonowania poznawczo-emocjonalnego, stanu świadomości chorego poprzez wnikliwą obserwację, przeprowadzenie badania neuropsychologicznego oraz badania mowy.

Diagnoza neuropsychologiczna jest procesem wieloetapowym, polega na ocenie:

  • funkcji językowych (zdolności rozumienia i ekspresji);
  • praksji ( umiejętności wykonywania prostych lub złożonych czynności);
  • gnozji ( wzrokowym rozpoznawaniu przedmiotów lub rysunków, słuchowym rozpoznawaniu dźwięków oraz rozpoznawanie przedmiotów lub ich cech za pomocą różnych rodzajów czucia (stereognozja);
  • orientacji przestrzennej – ocena zaburzeń schematu ciała oraz badanie orientacji we współrzędnych w przestrzeni;
  • leksji (identyfikacji i czytania znaków graficznych (liter, sylab,wyrazów, zdań, cyfr itp.);
  • grafii – zdolności analizy słuchowo-wzrokowo-ruchowej słów, przepisywania liter, słów, tekstu itp., pisania pod dyktando, pisania z pamięci;
  • pamięci: zdolności zapamiętania, przechowywania i przypominania podanych informacji słuchowych, wzrokowych i ruchowych;
  • kalkulii; zdolności przeprowadzenia działań liczbowych (z tekstem oraz bez tekstu).

Diagnoza logopedyczna – to kompleksowa ocena językowego funkcjonowania pacjenta z afazją, pomocna w planowaniu i prowadzeniu terapii. Należy uwzględnić w niej nie tylko artykulację, ale inne związane z nią elementy mowy takie jak: słuch i umiejętności różnicowania głosek, rozumienie znaczenia wyrazów i zwrotów, posługiwanie się formami gramatycznymi, zasób słownictwa, oddychanie, fonację (głos), tempo mowy.
Logopeda powinien nawiązać współpracę z otoczeniem pacjenta, zwłaszcza z rodziną, którą warto włączyć do realizacji programu terapeutycznego. Na bieżąco powinien komunikować pacjenta o tym, że zarówno on jak i jego trudności są ważne dla terapeuty i rodziny.
Zasady pracy logopedycznej:

  • zasada indywidualizacji ćwiczeń (dobranie ćwiczeń do rodzaju i głębokości zaburzeń);
  • zasada stopniowania trudności (oznacza, że poszczególne kategorie semantyczne i gramatyczne będą stanowiły różny stopień trudności dla pacjentów z różnymi rodzajami afazji);
  • dostępność informacji i czynności (możliwość wykonania danej czynności przez chorego).

Wczesna terapia pacjentów z afazją

Wczesna rehabilitacja to wszelkie działania niefarmakologiczne, podejmowane w ciągu pierwszych kilku tygodni od wystąpienia objawów przez fizjoterapeutów, logopedów czy psychologów jak i przez odpowiednio przygotowany personel oddziału, w którym chory przebywa w czasie zachorowania, zmierzające do jak najszybszego i najpełniejszego usprawnienia chorego z afazją. Ma ona na celu uzyskanie maksymalnej sprawności ruchowej i samodzielności w czynnościach życia codziennego, zapobieganie powikłaniom wynikającym z unieruchomienia chorego, zmniejszenie ryzyka pojawienia się patologicznych wzorców ruchowych, wcześniejszy powrót funkcji psychomotorycznych, poprawę samopoczucia pacjenta. W początkowym okresie po uszkodzeniu mózgu istotne jest stosowanie metody pobudzania oraz metody tzw. uprzedzania, które przyspieszają powrót wszystkich czynności mowy. Umiejętne pobudzanie chorego do prób porozumiewania się i właściwe organizowanie jego aktywności zapobiega zmianom psychogennym.
U niektórych afatyków zaburzenia mowy cofają się do pewnego stopnia samoistnie (w okresie 1-3 miesięcy), bez terapii logopedycznej. Zdarza się to w sytuacjach, kiedy poza trwałym uszkodzeniem pewnych okolic mózgu – były uszkodzenia przejściowe spowodowane, np. obrzękiem, zaburzeniami w krążeniu krwi, albo obniżeniem pobudliwości komórek nerwowych i przewodzenia synaptycznego.
Terapię mowy można rozpocząć dopiero wtedy, gdy ustąpią ostre objawy choroby, która wywołała afazję. Zajęcia logopedyczne można rozpocząć gdy chory skupia wzrok na logopedzie i nawiązuje, choć bez większej ochoty, kontakt, interesuje się otoczeniem. Początkowo zajęcia powinny być krótkie (kilkuminutowe). Czas reedukacji można stopniowo wydłużać, ale – w zależności od samopoczucia chorego – należy robić krótkie, dość częste przerwy dla odpoczynku. W dalszej fazie ćwiczenia mogą trwać do 45 minut dziennie przy częstotliwości 3-4 razy w tygodniu, a nawet codziennie.
W zależności od rodzaju oraz głębokości zaburzeń dobierane są techniki terapeutyczne i wyznaczany jest sposób komunikowania się z chorym. Najbardziej podstawowym zadaniem w tym okresie jest przywrócenie zdolności do rozumienia przez chorego, choćby globalnie, wypowiedzi do niego kierowanych.
Przy cięższych postaciach afazji pomoc logopedy jest niezbędna i reedukacja trwa do 2-3 lat i dłużej, a mowa może nie osiągnąć poprzedniej doskonałości; może być powolna, o uproszczonym stylu, mogą też pozostać pewne trudności w rozumieniu.

Metody terapii:

Działania logopedyczne mogą być od samego początku wspierane przez kinezyterapię, farmakoterapię oraz psychoterapię.

Metodyka postępowania logopedycznego zależy od wielu czynników:

  • rozpoznania klinicznego;
  • stanu ogólnego pacjenta chorego;
  • charakterystyki społecznej pacjenta.

Niezbędne jest stosowanie rozmaitych ćwiczeń pobudzających aktywność językową chorego i oddziaływanie zapobiegające wystąpieniu i utrwaleniu niekorzystnych zmian.

Na wczesnym etapie terapii mają zastosowanie metody bezpośrednie:

  • rozhamowujące mowę – istotą zaburzeń mowy jest zablokowanie funkcji językowych, zatem celem terapii jest wywołanie zautomatyzowanej aktywności werbalnej, co ma doprowadzić w dalszym etapie do reaktywacji kontrolowanych i dowolnych zachowań językowych;
  • stymulujące mowę – aktywność językowa chorego wiąże się z treścią materiału językowego, zatem celem terapii jest wzbudzenie  psychicznej gotowości i motywacji do mówienia przez chorego. W tym celu można wykorzystać rozmaite kanały przekazu (mówienie, pisanie) oraz zainteresowania, czy potrzeby komunikacyjne pacjenta.

W późniejszym etapie są to już metody analityczne, zmierzające do przebudowy układu funkcjonalnego dla mowy.

Najogólniej metody terapii afatyków można podzielić na:

  •  werbalne (ćwiczące ekspresję słowną);
  •  niewerbalne (wyrażane znakiem, symbolem, gestami, mimiką, rysunkiem – patrz komunikacja AAC).

W przypadku, gdy mowa jest nieobecna lub wymaga ogromnego wysiłku od pacjenta, powinna być rozwijana komunikacja niewerbalna, która oferuje efektywną formę porozumiewania się, a co ważniejsze redukuje frustrację i odbudowuje pewność siebie. Pacjenci powinni być zachęcani do stawania się wszechstronnymi rozmówcami, używającymi różnych możliwie efektywnych dróg komunikacji, pozwalających na przekazywanie myśli, uczuć, potrzeb i emocji.

Pacjent często sam decyduje o strategii oraz najskuteczniejszych dla siebie sposobach komunikowania się. Logopeda powinien wspierać i nagradzać nawet najmniejszy wysiłek pacjenta, zaś jego najbliższe środowisko (rodzina, znajomi) zachęcać do współpracy.

Afazja u dzieci

Afazja dotyczy uszkodzenia ośrodków mowy w mózgu człowieka dojrzałego, które powoduje często utratę mowy. Natomiast dysfazja dotyczy uszkodzenia okolic ważnych dla przyszłego rozwoju mowy u małego dziecka, które jest przyczyną zaburzeń rozwoju mowy. Termin ten wskazuje na niepełną utratę funkcji mowy.

Dysfazja to zaburzenie procesu nabywania zdolności mówienia lub/i rozumienia bądź częściowa utrata wcześniej nabytych zdolności ekspresji lub/i percepcji mowy.

Dysfazja to zaburzenie mowy polegające na braku koordynacji słów i trudnościach ułożenia ich w zdania, mimo sprawności odpowiednich mięśni.
Zaburzenia typu dysfazja (afazja) dotyczą zarówno dorosłych jak i dzieci.

Uwzględniając terminologię używaną w ICD-10 i DSM-IV przyjęto,iż:

termin „afazja” oznacza:

  • brak rozwoju mowy lub całkowitą utratę mówienia i rozumienia (zaburzenia ekspresyjno-percepcyjne) – (afazja całkowita);
  • brak rozwoju ekspresji językowej lub całkowitą utratę mówienia przy zachowanym nawet w niewielkim stopniu rozumieniu (afazja częściowa; ekspresyjna, ruchowa; motoryczna),
  • całkowitą utratę rozumienia przy zachowanym nawet w niewielkim stopniu mówieniu (afazja częściowa; sensoryczna, czuciowa lub inaczej akustyczna);

termin „dysfazja” oznacza:

  • częściową utratę lub zaburzenie (upośledzenie) procesu nabywania zdolności mówienia i rozumienia {ekspresji i percepcji mowy) (dysfazja mieszana, percepcyjne-ekspresyjna; ruchowo-czuciowa – z przewagą komponenty motorycznej bądź sensorycznej),
  • częściową utratę mówienia lub upośledzenie rozwoju zdolności mówienia (zaburzenia ekspresji mowy) przy zachowanej lub prawidłowo rozwijającej się zdolności rozumienia (dysfazja ekspresyjna, ruchowa, motoryczna),
  • częściową utratę rozumienia przy zachowanej zdolności mówienia (dysfazja percepcyjna, sensoryczna, czuciowa lub akustyczna).

Terminem afazja dziecięca określa się pierwotne zaburzenia zachowania językowego wynikające z patologii mózgowej, które nie są rezultatem głuchoty, bądź niedosłuchu, niedorozwoju umysłowego, schizofrenii dziecięcej, opoźnienia rozwoju mowy oraz dysglosji.

Przyczyny afazji dziecięcej

Bardzo trudne jest rozpoznanie dysfazji, afazji rozwojowej i ustalenie jej przyczyny. Przypuszcza się, że wywołują ją uszkodzenia mózgu spowodowane urazem okołoporodowym, zapaleniem mózgu i opon mózgowych, zatrzymaniem się w rozwoju pewnych struktur korowych lub urazem czaszki, który nastąpił w okresie przed rozwojem mowy (I. Styczek, 1980). Nabyta dysfazja, afazja dziecięca jest najczęściej wynikiem schorzeń neurologicznych lub ogólnych, (np. zapalenie mózgu, uraz głowy, napromieniowanie itp.)

Poglądy na temat etiologii afazji rozwojowej (dawniej: alalii) w zasadzie można podzielić na trzy grupy:

  • Do pierwszej zalicza się zwolenników stanowiska, którzy uważają, że zaburzenie to nie ma żadnej widocznej przyczyny w budowie i funkcjonowaniu centralnego układu nerwowego, może być natomiast uwarunkowane konstytucjonalnie lub dziedzicznie.
  • Drugą grupę stanowią ci autorzy, którzy uważają, że u dzieci z afazją rozwojową nie stwierdza się organicznych zmian w mózgu, lecz niedostateczny rozwój i opóźnienie neurologicznych procesów dojrzewania potrzebnych dla mowy. Zaburzenie rozwoju mowy jest więc wynikiem zaburzeń funkcjonalnych, tj. dysfunkcji CUN.
  • Trzecia grupa to zwolennicy teorii zakładającej, że niedokształcenie mowy o typie afazji wiąże się z organicznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (najczęściej z mikrouszkodzeniami mózgu).



E. Dilling-Ostrowska (1990) powołując się na badania różnych autorów wśród przyczyn wrodzonych zaburzeń mowy, a więc i rozwojowej afazji, dysfazji dziecięcej wymienia:

  • niedorozwój i zaburzenia mielinizacji w korowych polach mowy;
  • brak rozwoju dróg nerwowych związanych z mową;
  • patologię dotyczącą pierwszego trymestru ciąży (np. krwawienia z dróg rodnych; stosowanie środków farmakalogicznych w celu przerwania ciąży, silne wstrząsy psychiczne matek).

Zdaniem autorki wymienione czynniki prowadzą do zaburzeń rozwojowych mózgu. Wrodzone zaburzenia mowy mogą być spowodowane zmianami patologicznymi w okolicach skroniowych (częściej po stronie lewej), co wskazuje na istnienie u tych dzieci organicznego uszkodzenia mózgu, umiejscowionego w płacie skroniowym lewej półkuli. Za tak zlokalizowanym, ogniskowym uszkodzeniem mózgu, może – według niej – przemawiać brak innych objawów zaburzeń neurologicznych u badanych dzieci (tj. niedowładów, zaburzeń gnozji, praksji itp.).
W przypadku zaburzeń mowy w następstwie uszkodzeń nabytych (a więc zarówno rozwojowego, jak i nabytego typu afazji dziecięcej) przyczyną jest uszkodzenie mózgu o różnej etiopatogenezie. Są to między innymi: uszkodzenia urazowe mózgu, choroby naczyniowe mózgu, stany zapalne, zwyrodnieniowe; procesy ekspansywne (postępujące).

U. Parol (1989) na podstawie swoich badań (wywiadów z rodzicami, zapisów w książeczkach zdrowia – skali Apgar) ustaliła, że:
pierwotne przyczyny alalii (czyt.: afazji, dysfazji rozwojowej) mogą być wrodzone (dziedziczne) i nabyte. W tej drugiej grupie autorka wyróżnia następujące przyczyny:

  • pierwotne nabyte prenatalne (choroby matki w pierwszej połowie ciąży, wstrząsy i urazy psychiczne w 1 połowie ciąży, krwawienia w 1 połowie ciąży, skłonności do poronień: ciąża III i zatrucie środkami chemicznymi),
  • pierwotne nabyte, perinatalne, tj. urazy okołoporodowe,
  • pierwotne nabyte postnatalne, np.: choroby dziecka w l, 2 i 3 roku życia, bakteryjne i wirusowe z zakażeniem bakteryjnym, powikłane, urazy czaszki w l, 2 i 3 r.ż.- z utratą przytomności i bez utraty przytomności.

Wynika z tego, że U. Parol – podobnie jak Z. Kordyl – za niedokształcenie mowy o typie afazji, tj. za afazję rozwojową – uznaje te zaburzenia rozwoju mowy, w których dysfunkcja CUN jest następstwem działania różnych czynników (wrodzonych i nabytych), w różnych okresach życia dziecka. Autorka tych badań uważa, że przyczyną „alalii” mogą być nawet uszkodzenia mózgu (powstałe w wyniku chorób i urazów czaszki) w 3 roku życia dziecka. Dla porównania – E. Dilling-Ostrowska przyjmuje, że zaburzenia mowy powstające po uszkodzeniu mózgu przed ukończeniem 12-go miesiąca życia powinno się nazywać jako tzw. „wrodzony niedorozwój ekspresji lub ekspresji i recepcji mowy” (afazja, dysfazja rozwojowa), a dopiero po ukończeniu 12 miesiąca życia – „afazją” (nabyta afazja, dysfazja dziecięca). Dowodzi to, że kryterium etiologiczne także nie jest zbyt wyraźne, a na to, że nie powinno się mówić tylko o jednej przyczynie afazji rozwojowej zwraca uwagę coraz więcej autorów.

Klasyfikacja afazji dziecięcej

Określanie zaburzeń afatycznych – problemy terminologiczne:

  • alalia (I. Styczek 1980; L. Karczmarek, 1966),
  • niedokształcenie mowy o typie afazji (Z. Kordyl 1968; U. Parol 1989),
  • afazja dziecięca (H. Spionek 1965; B. Sawa 1990),
  • afazja rozwojowa (J. Szumska 1982: Z. Majewska, I. Bogdanowicz, E. Dilling-Ostrowska),
  • wrodzony niedorozwój ekspresji słownej oraz wrodzony niedorozwój ekspresji i recepcji słownej (E. Dilling-Ostrowska 1982),
  • niemota (Z. Majewska 1959),
  • niemota pochodzenia centralnego (I. Styczek 1980),
  • słuchoniemota (A. Mitrinowicz-Modrzejewska 1963),
  • wrodzone zaburzenia rozwoju mowy (H. Traczyńska 1982),
  • wrodzona niezdolność do nabywania mowy (J. Szumska 1982),
  • dysfazja (A. Pruszewicz 1992; T. Zaleski 1992).

W definicjach i klasyfikacjach zaburzeń rozwoju mowy u dzieci pochodzenia centralnego zwraca się uwagę na:

  • czas, w którym nastąpiło uszkodzenie mózgu:
    •     0 – 12m.ż –  alalia;
    •     13mż. – 6 r.ż – niedokształcenie mowy o typie afazji;
    •     7r.ż – 16r.ż – afazja dziecięca.
  • stopień rozwoju strukturalno-czynnościowego mózgu w chwili jego uszkodzenia,
  • rodzaj przyczyn wywołujących uszkodzenie mózgu,
  • charakter przyczyn wywołujących zaburzenia rozwoju mowy (wrodzone i nabyte),
  • patomechanizm zaburzeń rozwoju mowy, – okres, w którym patologiczne czynniki biologiczne działały na CUN (prenatalny, perinatalny, czy     postnatalny),
  • etap rozwoju mowy dziecka w chwili uszkodzenia mózgu,
  • podstawy, na jakich kształtowała się mowa dziecka (patologiczne, czy prawidłowe),
  • objawy zaburzeń rozwoju mowy,
  • możliwości restytucji mowy i szybkość ustępowania objawów zaburzeń.

W neuropsychologii wymienia się dwie postacie kliniczne afazji dziecięcej:

  • afazja rozwojowa (określana też jako: dysfazja rozwojowa, afazja wrodzona) – są to specyficzne zaburzenia rozwoju mowy w wyniku wrodzonej, okołoporodowej lub występującej w pierwszych miesiącach życia dziecka patologii mózgowej; mowa dziecka nigdy nie rozwijała się normalnie; jednocześnie termin „specyfczne” oznacza, że zaburzenia mowy nie są wtórną konsekwencją innych zaburzeń wynikających z dysfunkcji mózgu;
  • afazja nabyta – to zaburzenia językowego rozwoju wywołane dysfunkcją mózgową nabytą najwcześniej w 2. r. ż. (i później). Dolna granica wieku dysfunkcji mózgowej została ustalona z praktycznego punktu widzenia. U dziecka 2-letniego zaczyna się rozwijać język; dziecko rozumie wypowiedzi innych osób i zaczyna formułować własne wypowiedzi. W ocenie afazji nabytej ważne jest stwierdzenie, że do momentu uszkodzenia mózgu, rozwój mowy dziecka przebiegał normalnie.

Objawy afazji wrodzonej:

Można wydzielić przynajmniej dwie grupy zaburzeń, gdzie w pierwszej dominują objawy trudności w ekspresji werbalnej a zaburzenia rozumienia są mniejsze {są to zaburzenia ekspresyjno-receptywne), a w drugiej dominują zaburzenia rozumienia, zaś trudności w ekspresji są mniejsze (są to zaburzenia receptywno-ekspresyjne).

Do zaburzeń ekspresyjno-receptywnych należą:

  • dyzartria, w której podstawowym zaburzeniem są trudności w kontroli ruchowej narządów artykulacyjnych;
  • niewyraźna artykulacja, w której podstawowym zaburzeniem są trudności w koordynacji i integracji ruchów narządów artykulacyjnych;
  • trudności w poszukiwaniu słów i błędy w budowie zdań.

W zaburzeniach receptywno-ekspresyjnych dominują trudności w percepcji słuchowej dźwięków werbalnych, prowadzące do zniekształcania wzorców wyrazów (typowymi błędami są parafazje głoskowe).

W praktyce klinicznej wymienia się kilka rodzajów często obserwowanych zaburzeń, a należą do nich:

  • Werbalna agnozja słuchowa. Podstawą zaburzeń są trudności w rozpoznawaniu dźwięków werbalnych. Obserwuje się głębokie zaburzenia rozumienia mowy, ale dziecko rozumie gesty i wykonuje instrukcje niewerbalne (np. pokaz). Mówienie jest zredukowane; dziecko nie wypowiada się spontanicznie, nie powtarza, w głębszej formie może wystąpić mutyzm afatyczny. Gdy objawy zaburzeń rozumienia są nieco mniejsze, dziecko może nauczyć się pisać i czytać, ale w ograniczonym stopniu (np. niemożliwe jest czytanie głośno);
  • Dyspraksja werbalna. Charakterystycznymi objawami są mutyzm lub bardzo zredukowana ekspresja słowna przy zaburzeniach rozumienia nieznacznego stopnia. Obserwuje się przede wszystkim błędy artykulacyjne, ale także odpowiedzi monosylabami, urywane, niedokończone zdania.
  • Błędy w programowaniu fonologicznym. Dosyć dobre rozumienie i możliwość wypowiadania długich tekstów przy prawidłowej intonacji i zachowaniu fraz (np. poprawny akcent kończący zdanie), ale poszczególne słowa wypowiedzi są mało czytelne lub nieczytelne. Czasami ta postać zaburzeń przypomina etap w rozwoju mowy dziecka (w wieku 2-2,5 roku), gdy zaczyna ono bawić się słowami, tworząc np. nowe wymyślone przez siebie wyrazy (na podstawie znanych mu wzorców fonologicznych), które są rozumiane przez najbliższe otoczenie, ale które są niezrozumiałe dla innych. Jeżeli etap ten utrzymuje się w 3, 4 roku życia a nawet później i takie przejawy dominują w mowie dziecka; można uznać, że są to objawy dysfazji rozwojowej typu zaburzeń programowania fonologicznego.
  • Trudności w rozumieniu pełnych wypowiedzi. Mowa dziecka jest płynna, poprawna fonologicznie i syntaktycznie. Trudności dotyczą rozumienia pełnych wypowiedzi. Nie jest zaburzona pamięć i dziecko jest zdolne do powtarzania nawet długich zdań, których jednak nie rozumie i nie może ich wypowiedzieć spontanicznie.
  • Trudności fonologiczno-syntaktyczne. Zaburzenia są podobne do objawów afazji Broca u dorosłych, ale w większym stopniu zaburzone jest rozumienie mowy. Ekspresja werbalna jest zredukowana, pojawiają się błędy artykulacyjne, parafazje i styl telegraficzny w budowie zdań. U dzieci zaburzone jest nazywanie, zaś w piśmie wymienione objawy są głębsze niż w mówieniu.
  • Trudności leksykalno-syntaktyczne. Podstawowym objawem są zaburzenia nazywania i trudności w znajdowaniu potrzebnych słów. Ostatni objaw może być przyczyną trudności w formułowaniu zdań (występują parafazje lub tzw. zdania puste informacyjnie, z dużą liczbą wtrąceń itp.). Gramatycznie zdania są dość poprawne.

Objawy afazji nabytej:

Najczęściej wymienia się następujące charakterystyczne cechy w afazji nabytej u dzieci:

  • częsta obecność autyzmu
  • rzadko spotykane parafazje i incydentalne przypadki żargon-afazji
  • pojawiające się z różną częstością zaburzenia czytania, pisania, trudności artykulacyjne, trudności w nazywaniu oraz zaburzenia rozumienia (A. Herzyk).

Obecnie proponuje się, by za międzynarodowymi klasyfikacjami przyjąć i stosować następujące terminy:

  • rozwojowa dysfazja, afazja – (typ ekspresyjny lub percepcyjno-ekspresyjny) oraz
  • nabyta dysfazja, afazja – (typ ekspresyjny lub/i percepcyjny) oraz ze względów praktycznych,
  • dysfazja, afazja typu dorosłych – (typ ekspresyjny lub/i percepcyjny),
  • „dysfazja, afazja dziecięca” warto stosować w celu odróżnienia jej od afazji dorosłych dla podkreślenia, iż chodzi o zjawiska występujące u dzieci.

W praktyce logopedycznej wszelkie przypadki, które można wiązać z patologią mózgu, w których oczywiście wykluczy się opóźnienie rozwoju umysłowego, głuchotę, autyzm i nie obserwuje się niedowładów lub porażeń w obrębie aparatu wykonawczego mowy, mogących stanowić bezpośrednią przyczynę upośledzenia rozwoju mowy i właściwie trudno jest ustalić ich przyczynę:

  • w których mowa od początku rozwijała się nieprawidłowo i powyżej 5 roku życia nadal obserwuje się opóźnienie jej rozwoju oraz różnego typu zaburzenia zachowania językowego to rozwojowa afazja (dysfazja) dziecięca (typu ekspresyjnego lub percepcyjno-ekspresyjnego), ewentualnie NORM pochodzenia centralnego;
  • w których mowa do jakiegoś momentu rozwijała się prawidłowo, a później wystąpiły różne objawy zaburzeń procesu kształtowania i rozwoju mowy, tj. utrata mowy, zahamowanie, regres bądź opóźnienie jej dalszego rozwoju (czyli zarówno dezintegracja, jak i zakłócenie procesu integracji mowy), należy uznać za nabytą afazję (dysfazję) dziecięcą typu ekspresyjnego, percepcyjnego lub ekspresyjno-percepcyjnego;
  • w których uszkodzenie odpowiednich struktur mózgowych, odpowiedzialnych za rozwój języka nastąpiło po ukończeniu 7 r.ż. (gdy u normalnie rozwijających się dzieci mowa jest już wykształcona i odpowiednio rozwinięta), dochodzi do utraty zdolności porozumiewania się (do dezintegracji mowy), co jest charakterystyczne dla afazji występującej u ludzi dorosłych – należy określać afazja (dysfazja) typu dorosłych.

Proponowane podejście, uwzględnia poziom rozwoju mowy w chwili uszkodzenia mózgu i konsekwencje uszkodzenia CUN dla procesu nabywania i rozwijania zdolności językowych i uwzględnia zarazem najnowsze tendencje w opisie zaburzeń rozwoju mowy.

Afazja rozwojowa a afazja nabyta – różnice

Przyjęta kategoryzacja ma charakter klasyfikacji rozwojowo-objawowej, uwzględnia nomenklaturę światową i jest opracowana w oparciu o klasyfikacje międzynarodowe.

  • Rodzaj kryterium różnicującego: czas, w którym nastąpiło uszkodzenie mózgu:
    • Afazja rozwojowa – przed ukończeniem 1 r. ż.;
    • Afazja nabyta –  między 2 a 7 r. ż.
  • Rodzaj kryterium różnicującego: okres rozwojowy, w którym nastąpiło uszkodzenie mózgu:
    • Afazja rozwojowa – prenatalny, perinatalny i częściowo postnatalny;
    • Afazja nabyta – postnatalny
  • Charakter przyczyn i rodzaj czynników uszkadzających mózg:
    • Afazja rozwojowa – w okresie prenatalnym:
      – zaburzenia o charakterze wrodzonym, wywołane przez czynniki endogenne, uwarunkowane dziedzicznie lub konstytucjonalnie;
      – zaburzenia nabyte, wywołane przez czynniki egzogenne, jak np. zatrucie środkami toksycznymi, chemicznymi, urazy psychiczne matki itd.; w okresie perinatalnym: czynniki egzogenne (urazy, niedotlenienie mózgu itp.); w okresie postnatalnym (w 1 r.ż.): czynniki egzogenne (choroby dziecka, urazy, itd.)     zaburzenia nabyte po ukończeniu 1 r.ż. wywołane przez czynniki egzogenne (choroby dziecka, urazy, schorzenia mózgu itd.);
    • Afazja nabyta – zaburzenia nabyte po ukończeniu 1 r.ż. wywołane przez czynniki egzogenne (choroby dziecka, urazy, schorzenia mózgu itd.)
  • Mechanizm zaburzeń rozwoju mowy:
    • Afazja rozwojowa – upośledzenie rozwoju struktur mózgowych, odpowiedzialnych za zdolności językowe prowadzi do opóźnienia rozwoju mowy;
    • Afazja nabyta – uszkodzenie mózgu wywołuje utratę wcześniej nabytych zdolności językowych, zahamowanie, regres i opóźnienie dalszego rozwoju mowy
  • Etiologia:
    • Afazja rozwojowa – najczęściej nieznana lub jedynie przypuszczalna;
    • Afazja nabyta – urazy lub schorzenia mózgu
  • Etap rozwoju mowy dziecka:
    • Afazja rozwojowa – patologia mózgu wystąpiła przed okresem werbalizacji słownej;
    • Afazja nabyta – uszkodzenie mózgu wystąpiło, gdy mowa była już w pewnym (odpowiednim do wieku) stopniu rozwinięta
  • Podstawy, na których mowa się kształtowała:
    • Afazja rozwojowa – od początku procesu rozwojowego – patologiczne;
    • Afazja nabyta – początkowo prawidłowe, patologiczne dopiero w chwili uszkodzenia mózgu
  • Istota zaburzeń rozwoju mowy:
    • Afazja rozwojowa – brak integracji mowy;
    • Afazja nabyta – w wypadku opanowanych już zdolności językowych – dezintegracja mowy; w wypadku umiejętności jeszcze nie wykształconych, brak dalszej integracji mowy
  • Objawy zaburzeń rozwoju mowy
    • Afazja rozwojowa – brak rozwoju mowy i w konsekwencji jej opóźnienie. Najczęściej występują mieszane postacie zaburzeń rozwoju mowy (zaburzenia percepcyjno-ekspresyjne);
    • Afazja nabyta – zatrzymanie, zahamowanie, utrata zdolności językowych, prowadzące do opóźnienia jej dalszego rozwoju. Występują zarówno mieszane postacie zaburzeń rozwoju mowy, jak i zaburzenia z przewagą komponenty motorycznej bądź sensorycznej
  • Rokowania:
    • Afazja rozwojowa – ustępowanie zaburzeń zależy od wielu czynników. W przypadku zaburzeń wrodzonych rokowania są gorsze, gdyż gdy zaburzenia utrzymują się długo i nierzadko okazują się trwałe. Są one cięższe niż nabyte, gdy uszkodzenia powstały w trakcie porodu i po porodzie;
    • Afazja nabyta – możliwa jest szybka restytucja mowy, co tłumaczy się plastycznością neurobiologiczną mózgu, a nie odwracalnością uszkodzeń tkanki mózgowej. Powrót funkcji mowy zależy od rodzaju schorzenia, rozległości i głębokości uszkodzenia mózgu, jego możliwości kompensacyjnych, czynników społecznych i stopnia opanowania języka w chwili uszkodzenia. W przypadku zaburzeń ekspresyjnych rokowania są lepsze niż przy zaburzeniach percepcyjno-ekspresyjnych. Zaburzenia języka najszybciej ustępują w uszkodzeniach urazowych mózgu.

Objawy dysfazji wrodzonej i afazji nabytej są często podobne, stąd w praktyce logopedycznej stosujemy analogiczne sposoby postępowania. Należy jeszcze uwzględniać fakt, że u dzieci przejawy afazji są bardziej globalne i niespecyficzne niż u dorosłych. U dzieci obserwuje się także szybszy i pełniejszy powrót mowy, chociaż nie w każdym przypadku. Często u dzieci pozostają nieznacznego stopnia objawy zaburzeń i charakterystyczne jest także współwystępowanie trudności w koncentracji uwagi, niepokoju psychoruchowego oraz wzmożonej męczliwości (są to także konsekwencje dysfunkcji mózgowych). Zaburzenia te należy przewidzieć w planowaniu pracy terapeutycznej. Na przykład z dzieckiem można prowadzić tylko krótkie ćwiczenia, ale za to częściej, należy ograniczać zakres materiału do ćwiczeń aby nie rozpraszać uwagi dziecka oraz stosować zasadę stopniowania trudności (rozpoczynać pracę od materiału nie sprawiającego dziecku trudności); trzeba stosować dość częste przerwy, jeżeli zaobserwujemy narastające zmęczenie lub dekoncentrację uwagi.

Objawy afazji, dysfazji dziecięcej

Objawy pozwalają na rozróżnienie trzech rodzajów (typów) dysfazji, afazji dziecięcej:

  • typu ekspresyjnego (motorycznego). Charakteryzuje się niewykształceniem lub zanikiem mowy spontanicznej przy dobrym jej rozumieniu. W tym typie afazji występują zaburzenia umiejętności samodzielnego mówienia, nazywania i powtarzania. Jest on charakterystyczny zarówno dla rozwojowej, jak i nabytej dysfazji, afazji dziecięcej:
    • W przypadku rozwojowej afazji, dysfazji dziecięcej – mowa przez dłuższy czas się nie wykształca. W przypadku rozwojowej dysfazji (zwykle rozpoznawanej przed 3 r.ż.) około połowy dzieci „wyrasta” z tych zaburzeń, podczas gdy u pozostałej części zaburzenia ekspresji mowy utrzymują się długo. Cechą charakterystyczną są zaburzenia artykulacji, choć mogą się też pojawiać zaburzenia w płynności mowy i formułowaniu wypowiedzi oraz błędy w strukturze języka;
    • W typie nabytym – przebieg i rokowania związane są ze stopniem i umiejscowieniem patologii mózgu oraz z wiekiem dziecka i stopniem rozwoju języka w czasie wystąpienia zaburzeń. Podobnie jak w przypadku nabytej, percepcyjno-ekspresyjnej dysfazji dziecięcej leczenie może doprowadzić do całkowitego ustąpienia objawów, może doprowadzić do częściowego odzyskania zdolności ekspresji mowy lub też nie przynieść żadnych efektów. Znane są też przypadki wzmacniania się defektów.
  • typu percepcyjnego (sensorycznego). Występuje jedynie w przypadku dysfazji nabytej, która charakteryzuje się zachowaniem zdolności ekspresji mowy przy częściowo lub całkowicie (afazja) zniesionej zdolności percepcji mowy. Dziecko słyszy i mówi, ale nie rozumie swoich słów ani cudzych przekazów słownych. Zachowana jest mowa spontaniczna, powtarzanie, nazywanie, natomiast całkowicie lub częściowo zaburzone jest rozumienie mowy, cechuje ją agramatyzm i wielomówność;
  • typu percepcyjno-ekspresyjnego. Z przewagą komponenty motorycznej (zaburzeń ekspresji mowy) lub sensorycznej (zaburzeń percepcji mowy). Ten rodzaj dysfazji może wystąpić w obu postaciach – rozwojowej i nabytej:
    • przy rozwojowej dysfazji obserwuje się powolny rozwój sprawności językowej. Mowa może pojawić się późno i wolno przechodzić przez kolejne stadia rozwojowe;
    • w typie nabytym, który może się pojawić w każdym wieku od momentu rozpoczęcia procesu kształtowania i rozwoju mowy – przebieg i rokowania związane są z lokalizacją patologii mózgu, wiekiem dziecka oraz stopniem opanowania przez nie języka w chwili wystąpienia zaburzenia. Leczenie kliniczne czasami prowadzi do szybkiej i całkowitej poprawy zdolności językowych, w innych przypadkach uzyskuje się jedynie niewielką poprawę, a gdy zaburzenie ma charakter postępujący, obserwuje się wzmacnianie defektów, rozwój zaburzenia (opracowane na podstawie DSM-IV).

Pomimo istniejących różnic odnośnie terminologii i przyczyn afazji dziecięcej – istnieje powszechna zgodność poglądów na temat objawów tego zjawiska.

Zofia Kordyl ustaliła, że u dzieci z niedokształceniem mowy obserwuje się opóźniony rozwój mowy. Ich słownik w wieku 2-3 lat obejmuje jedynie kilka lub kilkanaście słów, a w wieku 5-6 łat dzieci te nie mówią jeszcze zdaniami. Również upośledzone jest rozumienie mowy. Autorka ta do najbardziej charakterystycznych cech mowy dzieci z niedokształceniem mowy o typie afazji w zakresie ekspresji mowy zaliczyła:

  • Zaburzenia ekspresji werbalnej, wyrażające się przede wszystkim w:
    • błędach artykulacji (dzieci te mają wszelkie warunki do prawidłowej artykulacji, a pomimo to mylą głoski, niekonsekwentnie zastępując jedne drugimi);
    • metatezach głoskowych i sylabowych
    • kontaminacjach dźwięków i sylab
    • inwersjach i elizjach
    • błędach asymilacji (i to zarówno w postaci upodobnienia poszczególnych dźwięków w obrębie wyrazu, czy całej wypowiedzi, jak i upodobnienia całego wyrazu do zbliżonego fonicznie, znanego już słowa), długo utrzymujących się określeń z języka wczesnodziecięcego i dziecięcego sposobu mówienia;
  • Zaburzenia nominacji, wynikające z ubóstwa zasobu leksykalnego tych dzieci. Dziecko nie znając lub nie mogąc sobie przypomnieć odpowiedniego słowa, zastępuje je według siebie najodpowiedniejszym, tj. z danego „gatunku” (nazwami gatunkowymi), „sfery danego przedmiotu” (przedmiotów pokrewnych) bądź nazwę przedmiotu zastępuje określeniem jego funkcji. Przy nazywaniu przedmiotów często posługuje się omówieniami. W słowniku tych dzieci znajdują się głównie rzeczowniki i czasowniki i niewiele: innych części mowy. Najszybciej przyswajają często używane zwroty, tzw. „małe słowa”, którymi na ogół posługują się prawidłowo.
  • Agramatyzmy – stanowią oddzielną cechę mowy dzieci afatycznych. Dzieci wówczas:
    • nie uwzględniają w swoich wypowiedziach liczby i rodzaju;
    • w formach czasownikowych nie uwzględniają osoby i liczby (przeważnie używają czasowników w 3 osobie liczby pojedynczej i to zarówno na określenie czasu teraźniejszego, przeszłego, jak i przyszłego);
    • kontaminacjach dźwięków i sylab
    • z trudem i rzadko używają przyimków, a często swoiste zestawienia przyimka z danym rzeczownikiem stanowią dla dziecka jeden wyraz.
  • Zaburzenia składni – przejawiają się tym, że budowane przez te dzieci zdania są krótkie i są najczęściej nagromadzeniem kilku słów połączonych związkiem wewnętrznym i sytuacyjnym: Dużą część wypowiedzi dzieci stanowią nie zdania, lecz równoważniki zdań, jeśli już pojawiają się zdania to są one zdaniami prostymi, zawierającymi jedynie podmiot; orzeczenie, przyimek lub przydawkę: Dzieci te mają duże trudności z budowaniem dłuższych wypowiedzi, w zasadzie posługują się zdaniami pojedynczymi, bardzo rzadko lub wcale – zdaniami podrzędnie złożonymi;
  • Zaburzenia rytmu mowy – obok swoistej melodii mowy i wydłużenia iloczasu niektórych sylab – dla mowy tych dzieci charakterystyczne jest również skandowanie i wybijanie rytmu słów;
  • Zaburzenia motoryki mowy – wypowiedziom słownym często towarzyszą trudności ruchowe warg, języka, szczęki, wyrażające się w przesadnych ruchach tych narządów, w poszukiwaniu ich właściwego ułożenia.
  • W zakresie rozumienia mowy:
    • dla dzieci tych ogromne znaczenie w rozumieniu mowy otoczenia mają czynniki pozawerbalne;
    • słownik czynny nie zawsze jest uboższy od słownika biernego.
    • brak gotowości werbalnej, przejawiającej się trudnościami w przypominaniu sobie nazwy określonego desygnatu.
    • opieranie rozumienia na centralnych elementach wypowiedzi, tzn. że w całej wypowiedzi dziecko percypuje to słowo, które jest dla niego najbardziej zrozumiałe, najlepiej znane i ono stanowi podstawę rozumienia całej wypowiedzi. Tu właśnie tkwi przyczyna trudności rozumienia, ponieważ dziecko nie zawsze właściwie ocenia, które słowo jest centralne oraz nie uwzględnia jego relacji z innymi słowami wypowiedzi. Różnorodność form gramatycznych, której nie uwzględnia dziecko oraz fakt, że nawet jeśli rozumie każde sławo z wypowiedzi to najczęściej po prostu nie rozumie całości, a także to, że dla tych dzieci słowo jest konkretem oznaczającym jakąś określoną rzecz, stan, cechę i wiąże się ze swoistym, własnym dla dziecka skojarzeniem i jego doświadczeniem. Wszystko to w poważnym stopniu utrudnia rozumienie wypowiedzi.

Kordyl Z. zwraca też uwagę, że wymienione cechy pod wieloma względami przypominają zespoły cech, występujące zarówno w normalnym procesie rozwoju mowy dziecka, jak też w mowie osób upośledzonych umysłowo, czy w afazji typu dorosłych. W niedokształceniu mowy nie obserwuje się jednak płynnego przechodzenia z jednej fazy rozwojowej w drugą, a trudności analogiczne dla normalnego rozwoju mowy są bardziej intensywne i nie ustępują tak szybko jak u dzieci, u których są one tylko przejawem rozwoju. Autorka uważa, że pomimo podobieństw; między wymienionymi zespołami istnieją też dość istotne różnice i dlatego należy je oddzielić.

Schemat postępowania diagnostycznego (wg G. Jastrzębowskiej):

  • Określenie problemu.
    • Badanie wstępne:
      • wywiad (obciążenie dziedziczne – schorzenia psychiczne, nerwowe, neurologiczne, zaburzenia mowy, lateralizacji itp.);
      • obserwacja (zachowania werbalne i niewerbalne, sprawność ruchowa) i orientacyjne badanie mowy (nawiązywanie kontaktu werbalnego, ilościowe i jakościowe cechy wypowiedzi, płynność i tempo mowy);
      • badanie uzupełniające (badanie analizy i syntezy pamięci słuchowej, słuchu fonematycznego, kinestezji i praksji mowy, budowy aparatu artykulacyjnego).
    • Badanie specjalistyczne.
  • Sformułowanie hipotez.
    • Badanie podstawowe:
      • badanie rozumienia (pojedynczych słów, wyrażeń przyimkowych, poleceń, pytań, złożonych struktur składniowych i tekstów);
      • badanie mówienia (tempa, rytmu, melodii, wymowy, struktury gramatycznej, form fleksyjnych, zasobu leksykalnego);
      • badanie czytania i pisania (dotyczy tylko niektórych dzieci).
  • Weryfikacja hipotez.

Terapia dziecka afatycznego

Terapia dziecka z alalią polega na:

  • zajęciach ogólnorozwojowych (aktywizowanie myślenia, rozwijanie sprawności umysłowej, rozwijanie czynności poznawczych, ćwiczenia uwagi i koncentracji);
  • zajęciach słuchowo – ruchowych (gimnastyka, logorytmika);
  • zajęciach wzrokowo – ruchowych (ćwiczenia koordynacji wzrokowo ruchowej, grafomotoryczne, percepcji wzrokowej);
  • zajęcia ruchowe (koordynacja procesów psychomotorycznych, emocjonalno – motywacyjnych i poznawczych na materiale werbalnym literowym i wyrazowym);
  • zabawy.

Metody i narzędzia w terapii:

  • kształtowanie odruchów (np.: odruchu ssania, żucia, połykania);
  • kształtowanie się spostrzeżeń (pierwsze słowa mają cechy etykietki, a nie pojęć);
  • kształtowanie pojęć (słowo jest symbolem pewnej grupy zjawisk, dziecko może uzywać symbolu obiektu, mimo, że go nie ma tu i teraz);
  • kształtowanie się refleksji nad słowami jako znakami języka (słowo jest spostrzegane jako coś zewnętrznego wobec mnie, np.: lala to rodzaj zabawki).

Teoretyczne podstawy terapii dzieci ze sprzężonymi zaburzeniami mowy:

  • w terapii dzieci z zaburzeniami w nabywaniu języka należy przestrzegać biologicznych praw, warunkujących jego przyswajanie przez dzieci zdrowe;
  • poprzez uczestnictwo w rozmaitych sytuacjach komunikacyjnych, następuje interioryzacja reguł użycia języka, a zaistnienie określonych warunków, sprzyja ich aktualizacji w formie zachowań językowych; język wyrasta z działania;
  • trudności językowe u dzieci ze sprzężonymi zaburzeniami rozwoju mowy dotyczą zarówno sfery interioryzacji, jak też aktualizacji języka, co odpowiada zaburzeniom w nabywaniu kompetencji językowej i sprawności językowej;
  • nie można ćwiczyć realizacji mowy, jeżeli nie ma uprzednio zdobytych kompetencji, braku jej zrozumienia.

Za autorką: Marzeną Mieszkowicz – neurologopedą



Bibliografia:

Dilling – Ostrowska E., Rozwój i zaburzenia mowy u dzieci w zależności od stopnia dojrzałości układu nerwowego, [w:] Zaburzenia mowy u dzieci, pod. red. J. Szumskiej; Warszawa 1982.
Dilling – Ostrowska E., Zaburzenia mowy [w:] Neurologia dziecięca, pod. red. J. Czochańskiej, Warszawa 1990.
Francis – Williams I. , Dzieci ze specjalnymi trudnościami w nauce, Warszawa 1975.
Grabias S., Logopedyczna klasyfikacja zaburzeń mowy; w: „Audiofonologia” 1994; T. VI,
Herzyk A., Afazja i mutyzm dziecięcy, Lubłin 1992.
Herzyk A., Asymetria i integracja półkulowa a zachowanie, Lublin 1992.
Jastrzębowska G. , Podstawy logopedii dla studentów logopedii, pedagogiki, psychologii, filologii, Opole 1996.
Jastrzębowska G., Podstawy teorii i diagnozy logopedycznej, Opole 1998.
Kaczmarek B., Z zagadnień kształtowania mowy u dzieci z dysfunkcjami ośrodkowego układu nerwowego, w: „Zagadnienia Wychowawcze a Zdrowie Psychiczne”; 1986, nr 5-6.
Kaczmarek L. , Nasze dziecko uczy się mowy, Lublin 1966.
Kordyl Z., Psychologiczne problemy afazji dziecięcej, Warszawa 1968.
Kordyl Z. ; Mowa dzieci afatycznych, „Logopedia” 1969, nr 8/9.
Majewska Z., Szelożyńska K., Zaburzenia mowy u dzieci z niedowładami prawo- i lewostronnymi, „Neurologia, Neurochirurgia i Psychiatria Polska”; 1959, T.IX, nr 6.
Maruszewski M., Afazja. Zagadnienia teorii i terapii, Warszawa 1966.
Maruszewski M., Chory z afazją i jego usprawnianie, Warszawa 1974.
Maruszewski M., Reedukacja mowy u chorych z afazją jako problem pedagogiki specjalnej, „Kwartalnik Pedagogiczny”, 1979, nr 3.
Maruszewski M., Mowa a mózg. Zagadnienia neuropsychologiczne, Warszawa 1970.
Mitrinowicz – Modrzejewska A., Fizjologia i patologia głosu, słuchu i mowy, Warszawa 1963.
Panasiuk J., Repetytorium z terapii zaburzeń mowy o podłożu neurologicznym, cz. I, Terapia afazji. Metody postępowania logopedycznego w początkowym okresie po zachorowaniu., [w: Grabias. S. (red.), Biuletyn logopedyczny, 3/2004, s.24-30].
Parol U., Dziecko z niedokształceniem mowy, Warszawa 1989 r.
Pruszewicz A., Foniatria kliniczna, Warszawa 1992.
Sawa B., Dzieci z zaburzeniami mowy, Warszawa 1990.
Schiefelbusch R. L., Ruder K. F., Bricker W. A., Strategia postępowania terapeutycznego z dziećmi z niedokształceniem języka. Przegląd zagadnień, [w:] Nauczanie specjalne pod. red. N. G. Haringa i R. L. Schiefelbuscha, Warszawa 1982.
Sovak M., Alalia, „Logopedia”, 1971, nr 10.
Spionek H., Zaburzenia psychoruchowego rozwoju dziecka, Warszawa 1969.
Spionek H., Zaburzenia rozwoju uczniów a niepowodzenia szkolne, Warszawa 1981.
Styczek I. , Logopedia, Warszawą 1980.
Szumska J., Metody badania afazji, Warszawa 1980.
Szumska J., Neurofizjologiczne podstawy zaburzeń mowy u dzieci [w:] Zaburzenia mowy u dzieci, pod. red. J. Szumskiej, Warszawa 1982.
Traczyńska H., Rozwój i zaburzenia czynności ruchowych a funkcja mowy u dzieci [w:] Zaburzenia mowy u dzieci pod. red. J. Szumskiej, Warszawa 1982.
Zaleski T., Klasyfikacja zaburzeń mowy [w:] Diagnoza i terapia zaburzeń mowy, pod. red. T. Gałkowskiego, Z. Tarkowskiego, T. Zaleskiego, Lublin 1993 r. 
Dodatkowo na podstawie materiałów z kursu: Afazja (diagnoza różnicowa i terapia mowy o podłożu neurologicznym u dzieci i dorosłych) pod kierownictwem dr J. Panasiuk – Kraków 2007